Биологические действия

Медь входит в число жизненно важных микроэлементов. Она участвует в процессе фотосинтеза и усвоении растениями азота, способствует синтезу сахара, белков, крахмала, витаминов, участвует в функционировании некоторых ферментов (цитохромоксидазы, тирозиназы и других), синтезе пигментов кожи, волос и глаз, гемоглобина, влияет на функции желез внутренней секреции.

В значительных количествах он ядовит, как и многие другие соединения меди, особенно для низших организмов. В малых же дозах медь совершенно необходима всему живому.

Медь активно вовлекается в биологический круговорот, появляются растения, обогащенные медью, крупные размеры приобретают моллюски и другие животные с голубой кровью. Многие растения и животные плохо переносят высокие концентрации меди и болеют. При отсутствии или недостатке меди в растительных тканях уменьшается содержание хлорофилла, листья желтеют, растение перестает плодоносить и может погибнуть. При недостатке меди злаковые растения поражаются так называемой болезнью обработки, плодовые - экзантемой; у животных уменьшаются всасывание и использование железа, что приводит к анемии, сопровождающейся поносом и истощением. Применяются медные микроудобрения и подкормка животных солями меди. В растениях медь входит в состав ферментов-оксидаз и белка пластоцианина. В оптимальных концентрациях медь повышает холодостойкость растений, способствует их росту и развитию.

Польские ученые установили, что в тех водоемах, где присутствует медь, карпы отличаются крупными габаритами. В прудах и озерах, где нет меди, быстро развивается грибок, который поражает карпов.

Из представителей живого мира небольшие количества меди содержат осьминоги, каракатицы, устрицы и некоторые другие моллюски. В крови ракообразных и головоногих, медь, входящая в состав их дыхательного пигмента – гемоциана (0,33-0,38%), – играет ту же роль, что железо в крови других животных. Соединяясь с кислородом воздуха, гемоцианин синеет (поэтому у улиток кровь голубая), а, отдавая кислород тканям, – обесцвечивается.

Важное биологическое значение имеют катионы Си+ и Си2+. В таком виде медь входит в важнейшие комплексные соединения с белками (медь-протеиды). Медь-протеиды, подобно гемоглобину, участвуют в переносе кислорода. Число атомов меди в них различное: 2- в молекуле цереброкуперина, участвующего в хранении запаса кислорода в мозгу, и 8- в молекуле церулоплазмина, способствующего переносу кислорода в плазме. Медь активирует синтез гемоглобина, участвует в процессах клеточного дыхания, в синтезе белка, образовании костной ткани и пигмента кожных покровов. Ионы меди входят в состав медьсодержащих ферментов.

Наиболее используемым в медицине соединением меди является сульфат меди CuSO4·5H2O, называемый медным купоросом. Сульфат меди (II) обладает вяжущим и прижигающим действием. Применяется в виде глазных капель при отравлении белым фосфором. Все соли меди ядовиты, поэтому медную посуду лудят, т.е. покрывают слоем олова, чтобы предотвратить возможность образования медных солей.

У животных, стоящих на более высокой ступени развития, и у человека медь содержится главным образом в печени. Содержание меди у человека колеблется (на 100 г сухой массы) от 5 мг в печени до 0,7 мг в костях, в жидкостях тела - от 100 мкг (на 100 мл) в крови до 10 мкг в спинномозговой жидкости; всего меди в организме взрослого человека около 100 мг, с наибольшей концентрацией в стволе мозга. Медь входит в состав ряда ферментов (например, тирозиназы, цитохромоксидазы), стимулирует кроветворную функцию костного мозга. Малые дозы меди влияют на обмен углеводов (снижение содержания сахара в крови), минеральных веществ (уменьшение в крови количества фосфора) и др. Увеличение содержания меди в крови приводит к превращению минеральных соединений железа в органические, стимулирует использование накопленного в печени железа при синтезе гемоглобина.

Медь встречается в большом количестве ферментов, например, в цитохром-с-оксидазе, в содержащем медь и цинк ферменте супероксид дисмутазе, и в переносящем кислород белке гемоцианине. В крови большинства моллюсков и членистоногих медь используется вместо железа для транспорта кислорода.

Предполагается, что медь и цинк конкурируют друг с другом в процессе усваивания в пищеварительном тракте, поэтому избыток одного из этих элементов в пище может вызвать недостаток другого элемента.

При недостаточном поступлении меди с пищей у человека развивается малокровие, появляется слабость. В токе крови медь переносится главным образом белком церулоплазмином. Поступая с пищей, медь всасывается в кишечнике, связывается с белком сыворотки крови - альбумином, затем поглощается печенью, откуда в составе белка церулоплазмина возвращается в кровь и доставляется к органам и тканям. Так же недостаток в организме меди приводит к деструкции кровеносных сосудов, патологическому росту костей, дефектам в соединительных тканях. Кроме того, считают, что дефицит меди служит одной из причин раковых заболеваний. В некоторых случаях поражение легких раком у людей пожилого возраста врачи связывают с возрастным понижением меди в организме. Многое известно и о транспорте меди в организме. Значительная часть меди находится в форме церулоплазмина. Большой расход меди ведёт к дефициту и неблагоприятен для человека. Прогрессирующие заболевание мозга у детей (синдром Менкеса) связано с дефицитом меди, так как при этом заболевание не хватает медьсодержащего фермента. Некоторые улучшения в состоянии этих больных было получено при введение меди. Избыточное количество меди в организме также неблагоприятно и ведет к развитию тяжелых заболеваний. При болезни Вильсона содержание меди увеличивается практически в 100 раз по сравнению с нормой. Медь обнаруживается во многих тканях, но особенно её много в печени, почках и мозге. Её можно увидеть на роговице в виде коричневых или зелёных кругов. В настоящие время установлено, что первоначально избыточные концентрации меди возникают в печени, затем в нервной системе, проявление расстройства этих органов наступают в том же порядке. Отравление медью приводит к анемии, заболеванию печени, болезни Вильсона. Симптомы болезни Вильсона включают цирроз печени, нарушение координации, сильный тремор, прогрессирующие разрушение зубов. Степень выраженности симптомов зависит от количества содержание меди. Уменьшение клинической симптоматики может быть достигнуто использованием хелатирующих агентов, выводящих излишки запасов меди. Сам факт исчезновение симптомов после подобной терапии означает, что разрушение мозга является больше биологическим процессом, нежели структурным. Несмотря на генетически зависимую природу заболевания, отложение меди в тканях наблюдается не всегда. Медь откладывается в определённые медь протеины печени, при болезни Вильсона происходит нарушение в синтезе апоцерулоплазмина таким образом, что медь не может связываться с этими белками и начинает откладываться в других местах. Понятно, что это не может служить единственным объяснением, так как у ряда пациентов уровень церулоплазмина понижен незначительно. Кроме того, в больших количествах медь обнаруживается в печени новорождённых, причём 2% общего количества меди связано с белком. Через три месяца концентрация снижается до нормального уровня, с того времени печень способна синтезировать белок цирулоплазмин. Существует другая точка зрения на болезнь Вильсона: структура белка металлотеонина при болезни Вильсона нарушена, и это ведёт к повышенному связыванию ионов меди, что в свою очередь ведёт к нарушению запасов и транспорта меди в организме. У пациентов с болезнью Вильсона было продемонстрировано повышенное связывание меди металлотионеином. При лечение болезни Вильсона употребляют пищу, бедную медью, и применяют хелатирующие агенты, особенно пенисилламин.

Copyright © 2024 - All Rights Reserved - www.chemicalnow.ru