ПРОДЛЕНИЕ ЖИЗНИ
Многие умирают слишком поздно, а некоторые — слишком рано. Еще странно звучит учение: "умри вовремя!"
Умри вовремя — так учит Заратустра. Конечно, кто никогда не жил вовремя, как мог бы он умереть вовремя? Ему бы лучше никогда не родиться! — Так советую я лишним людям. Но даже лишние люди важничают еще своею смертью, и даже самый пустой орех хочет еще, чтобы его разгрызли.
Фридрих Ницше,
"Так говорил Заратустра", 1.21
Третий путь, на котором современная биотехнология оказывает свое влияние на политику, — это продление жизни и связанные с ним социальные и демографические изменения. Одно из величайших достижений медицины двадцатого века в Соединенных Штатах — повышение ожидаемой средней продолжительности жизни с 48,3 года у мужчин и 46,3 у женщин в 1900 году до 74,2 у мужчин и 79,9 у женщин в 2000 году. Это повышение — вместе с резким снижением рождаемости почти во всех развитых странах — резко переменило глобальный демографический фон мировой политики, и можно полагать, что результаты этого уже заметны. Если судить по существующим цифрам рождаемости и смертности, то мир в 2050 году будет выглядеть существенно иначе, чем сегодня, даже если биомедицина не сможет за это время еще поднять ожидаемую продолжительность жизни хоть на год. Но вероятность того, что за этот период не произойдет существенного прогресса в продлении жизни, мала, и есть потому некоторый шанс, что биотехнология приведет к еще более значительным изменениям.
Одной из наиболее сильно затронутых прогрессом молекулярной биологии областей оказалась геронтология, наука о старении. Сейчас есть несколько конкурирующих теорий того, почему люди стареют и в конце концов умирают, и нет общего согласия о фундаментальных причинах этого явления или его механизме. Одно теоретическое направление исходит из эволюционной биологии и утверждает, грубо говоря, что организмы стареют и умирают, поскольку мало есть сил естественного отбора, благоприятных для продолжения жизни особей после выхода из репродуктивного возраста. Некоторые гены могут способствовать размножению индивидуума, но в более поздний период жизни становятся дисфункциональными. Для эволюционных биологов загадка состоит не в том, почему особи умирают, но почему, например, женские человеческие особи так долго живут после менопаузы. Каково бы ни было объяснение, эволюционные биологи склонны считать, что старение есть результат взаимодействия большого числа генов, а потому не существует генетического пути к отодвиганию смерти.
Другое направление теории старения исходит из молекулярной биологии и касается конкретных клеточных механизмов, приводящих к потере функций и смерти организма. Есть два типа человеческих клеток: половые, то есть женская яйцеклетка и сперма мужчин, и соматические, включающие порядка сотни триллионов других клеток, составляющих остальное тело. Все клетки размножаются делением, В 1961 году Леонард Хейфлик открыл, что у соматических клеток есть верхний предел общего числа делений, и число возможных делений уменьшается с возрастом клетки.
Существует не одна теория, объясняющая, почему существует этот так называемый предел Хейфлика. В основе главной из них лежит накопление случайных повреждений гена при репликации клетки. При каждом клеточном делении действуют факторы среды, например, дым, радиация, химикаты, известные под названием свободных гидроксильных радикалов, и продукты распада клеток, которые мешают точному воспроизведению ДНК в следующем поколении клетки. В организме существует много ферментов восстановления ДНК, которые следят за процессом копирования и устраняют неполадки транскрипции по мере их возникновения, но все ошибки они отловить не в состоянии. При неоднократной репликации клетки повреждения ДНК накапливаются, приводя к неверному синтезу белков и неправильному функционированию. Эти ошибки функционирования являются, в свою очередь, причиной болезней, характерных для старения, например, артериосклероза, заболеваний сердца и злокачественных опухолей.
Еще одна теория утверждает, что барьер Хейфлика связан с теломерами, то есть некодирующими участками ДНК, присоединенными к концу каждой хромосомы. Теломеры действуют как лидеры кинопленки, обеспечивая точную репликацию ДНК. В процессе деления клетки происходит расплетание двух нитей ДНК и создание новых полных копий этой молекулы в дочерних клетках. Но при каждом делении клетки теломеры становятся чуть короче, и в итоге они уже не в состоянии защитить концы нитей ДНК; тогда клетка, сочтя короткие теломеры за поврежденные ДНК, прекращает рост. У овечки Долли, клонированной из соматической клетки взрослого животного, оказались укороченные теломеры взрослого организма, а не теломеры новорожденного ягненка, и, возможно, она не проживет столь же долго, сколь ее нормально рожденные братья и сестры.